Радиационные нефропатии

  А Б В Г Д Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Ю Я

• Что такое Радиационные нефропатии
• Патогенез (что происходит?) во время Радиоционных нефропатий
• Симптомы Радиоционных нефропатий
• Диагностика Радиоционных нефропатий
• Лечение Радиоционных нефропатий
• Профилактика Радиоционных нефропатий
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Радиационные нефропатии

Что такое Радиационные нефропатии

Проблема радиационных поражений организма человека и отдельных его систем и органов приобрела за последние десятилетия актуальность во всем мире. Это связано с широким использованием ядерной энергии и радиоактивных веществ как в военных целях, так и во многих отраслях народного хозяйства - в промышленности, медицине, научно-исследовательских учреждениях и т. п. В результате все большее количество людей подвергаются вредному воздействию ионизирующих излучений, приводящих нередко к тяжелым и необратимым последствиям. Массовые поражения людей высокими дозами ионизирующей радиации известны не только во время атомной бомбардировки в Хиросиме и Нагасаки, но и в последующие годы при проведении испытательных взрывов новых видов ядерного оружия, а затем в результате аварий на АЭС.

Повреждающее действие ионизирующего излучения может быть обусловлено как внешним облучением всего организма, так и вследствие попадания радиоактивных веществ внутрь организма: с вдыхаемым воздухом, т. е. через дыхательные пути (примерно 1 % всей содержащейся в организме радиоактивности), с питьевой водой (около 5 %), а главное - с продуктами питания растительного и животного происхождения, т. е. через желудочно-кишечный тракт, реже - через кожу (при ее повреждении) непосредственно в кровь (А. М. Люцко с соавт., 1990). Проникая в организм, различные радионуклиды задерживаются в нем от нескольких дней до многих лет и оказывают повреждающее воздействие на органы, в которых они инкорпорируются и через которые выделяются из организма, в том числе и на почки. В частности, цезий-137, быстро распределяясь по всем органам и тканям (преимущественно в мышцах), выводится из организма главным образом через почки и желудочно-кишечный тракт (в соотношении 4:1) (А. М. Люцко, И. В. Ролевич, В. И. Тернов, 1990).

Долгое время считалось, что почки человека устойчивы к облучению. К сожалению, многие радиологи и рентгенологи, так же как и некоторые патофизиологи, на протяжении многих лет (и даже десятилетий) придерживалась такого ошибочного мнения и не признавали возможности радиационных поражений почек, хотя уже спустя несколько лет после открытия Рентгеном Х-лучей были опубликованы работы о влиянии радиации на почки. Правда, эти сообщения тоже были неоднозначны и противоречивы.

В настоящее время ни у кого не вызывает сомнения, что почки могут быть поражены как при общем воздействии ионизирующей радиации на организм, так и вследствие их локального облучения, а также при попадании непосредственно в них радиоактивных веществ. Более того, высказывается мнение, что из всех паренхиматозных органов именно почки наиболее чувствительны к воздействию ионизирующего излучения (Г. Маждраков, 1980; И. Е. Тареева, Н. А. Мухин, 1986; Ф. К. Мостофи, 1972). Считают, что при попадании радионуклидов внутрь организма радиационные нефропатии развиваются чаще и протекают тяжелее. Выделяясь из организма главным образом почками, радиоактивные вещества накапливаются и нередко надолго задерживаются, вызывая изменения в структурных элементах почечной ткани и нарушение парциальных и суммарных функций почек. Чаще всего причиной радиациойных поражений почек бывают легкорастворимые соединения урана и полония (А. К. Гуськова, Г. Д. Бойсоголов, 1971), обладающие способностью накапливаться в почечной ткани и выделяться с мочой, оказывая при этом нефротоксическое действие и как тяжелые металлы и вследствие присущей им а-активности. Развитие радиационных поражений почек возможно и вследствие попадания в организм таких радионуклидов, как плутоний, стронций, торий, кобальт, радий, цезий и др. В то же время радиоактивные 198Аи, 131I, часто используемые в клинической практике в диагностических и лечебных целях, не оказывают существенного повреждающего действия на почки, поскольку они быстро выводятся из организма.

Радиационные нефропатии часто возникают в результате повторного воздействия на почки ионизирующего излучения при проведении рентгено- или радиотерапии злокачественных новообразований либо других заболеваний с локализацией в брюшной полости. Поражение почек возможно при частых и продолжительных рентгенологических исследованиях их, а также при повторных внутривенных введениях радиоизотопов в диагностических целях. Существенное место занимают и радиационные нефропатии, развивающиеся у лиц, которые подвергаются воздействию ионизирующей радиации при длительной работе с радиоизотопными веществами (в научно-исследовательских учреждениях, лабораториях, в условиях промышленного производства этих веществ, в шахтах при добыче урана, а также при испытательных взрывах ядерных устройств и в результате аварий на атомных электростанциях).

Радиационные поражения почек могут возникнуть как в результате однократного воздействия на организм больших доз внешнего облучения, так и при однократном попадании в организм больших доз радиоактивных веществ, при повторном многократном инкорпорировании этих веществ в сравнительно малых дозах.

К сожалению, в литературе до сих мор нет убедительных данных о частоте радиационных поражений почек и дозах ионизирующих излучений, которые могут вызвать эти поражения. По этому вопросу имеются лишь отдельные сообщения. Так, по данным Г. Маждракова (1980), при местном облучении области почек в суммарной дозе 2500-6000 рад (или 25-60 Гр) радиационный нефрит развивается в 30-35 % случаев.

Поражения почек, вызываемые ионизирующим излучением, обозначают терминами "радиационные нефропатии" или "радиационный нефрит", а последний в свою очередь подразделяют на острый и хронический. Однако некоторые исследователи (Ф. К. Мостофи, 1972) не согласны с этой терминологией, поскольку, по их данным, в патологический процесс первично вовлекаются не почечные клубочки, а канальцевый эпителий и интерстициальная ткань. Следовательно, в начале заболевания нефрит отсутствует. Учитывая эти, а также другие гистоморфологические изменения в структуре почечной ткани, выявляемые в различные сроки после воздействия ионизирующей радиации на почки, Ф. К. Мостофи считает более обоснованным обозначать радиационные поражения почек как склерозирующий нефроз различной степени тяжести. Тем не менее в отечественной нефрологической литературе эта патология почек обозначается как радиационная нефропатия или радиационный нефрит. При дальнейшем изложении патогенеза, патоморфологии, клиники, диагностики и лечения радиационных поражений почек мы будем пользоваться термином "радиационный нефрит".

Патогенез (что происходит?) во время Радиоционных нефропатий

Причины, вызывающие радиационный нефрит, пока еще окончательно не выяснены. Однако не вызывает сомнения, что характер и выраженность патологических изменений в почках, как и в организме в целом, а также выраженность клинико-лабораторных проявлений, возникающих под влиянием ионизирующей радиации, во многом зависят от общей дозы облучения, полученной при внешнем или внутреннем воздействии, характера радиационного излучения, индивидуальной чувствительности к нему почечной ткани и возраста. Дети и подростки более чувствитльны к ионизирующей радиации, чем взрослые.

У взрослых поражения почек различной степени тяжести обычно развиваются при локальном внешнем облучении в дозах более 2000 Р (516 мКл/кг массы тела). Однако поражение возможно и при значительно меньших дозах (Ф. К. Мостофи, 1972). Так, отмечено снижение почечного плазмотока у больных во время проведения сеансов радиотерапии при общем облучении уже в дозе 400 рад (4 Гр), а преходящее снижение скорости клубочковой фильтрации - при внешнем облучении в дозах 550-1600 рад (5,5-16,0 Гр). У некоторых больных без признаков предшествующего заболевания почек во время облучения или непосредственно после него в дозах менее 2500 рад (25 Гр) появляется преходящая протеинурия.

Доза внешнего облучения почек, превышающая 2000 Р (516 мКл/кг), оказывает повреждающее действие на нефроны. За критическую принимают дозу от 2000 до 6000 Р (от 516 до 1548 мКл/кг), полученную в течение 20-60 дней (Г. Маждраков, 1980; Ю. И. Москалев, 1991). При этом необходимо учитывать и площадь облученной поверхности почки: если она превышает 2/з общей поверхности, то развитие радиационного нефрита практически не вызывает сомнений. Предшествующие заболевания почек, особенно инфекционного характера, аномалии их развития, уростаз различного генеза повышают чувствительность почечной ткани к лучевому воздействию.

Полагают, что патогенез радиационного нефрита не имеет существенных различий с механизмом развития радиационных поражений других органов, наблюдающихся при острой и хронической лучевой болезни. При этом в нарушении структуры и функции почек важную роль играет не только непосредственное повреждающее воздействие ионизирующей радиации, но и влияние на них многих токсических веществ, образующихся в результате нарушения обменных процессов в организме.

В механизме повреждающего действия ионизирующего излучения важное значение имеет и изменение активности многих ферментов. В частности, происходит повышение активности ферментов, катализирующих тканевый распад, - гидролазы, рибонуклеазы, кислой фосфатазы, а также тканевой гиалуронидазы, что сопровождается повышением проницаемости сосудов, тканей и клеточных мембран.

Существенные сдвиги под воздействием ионизирующего излучения происходят и в иммунной системе. Снижение ее активности, гуморальной и клеточной защиты организма отмечается даже при воздействии минимальных доз радиации, что способствует активизации очагов эндогенной инфекции и развитию тяжелых инфекционных осложнений, в том числе и со стороны почек.

Вследствие распада белков собственных тканей и изменения их свойств возможно развитие аутоиммунных патологических процессов.

К сказанному следует добавить, что радиадионные нефропатии развиваются не только при острой лучевой болезни, но и спустя 3-6-9 месяцев или даже несколько лет после лучевого воздействия (Г. Маждраков, 1980).

Характер и выраженность морфологических изменений в почках при радиационном поражении во многом зависят не только от дозы облучения (местного или общего), но и от времени, прошедшего после радиационного воздействия. Наиболее высокую поражающую активность имеют радиоактивные вещества с массивным у-излучением. Установлено, что различные структурные элементы почек обладают различной радиочувствительностью, хотя в отношении степени этой чувствительности до сих пор не существует единого мнения. Все же большинство исследователей считают, что в большей мере чувствительны к повреждающему действию внешнего ионизирующего облучения и к радиоактивным веществам, проникающим в почки, эпителий проксимальных отделов канальцев и клетки интерстициальной ткани; в меньшей мере - структурные элементы почечных клубочков. Как следствие этого, наиболее ранние и наиболее тяжелые гистоморфологические и функциональные нарушения обнаруживаются в проксимальных отделах почечных канальцев, тогда как изменения в клубочках менее выражены, наступают позже и носят вторичный характер (Г. Маждраков, 1980; С. О. Андросова, 1983).

Если радиационное поражение почек возникает на фоне острой лучевой болезни в период ее разгара (острый радиационный нефрит - ОРН), то макроскопически отмечаются увеличение их размеров и массы, отечность и набухание почечной ткани. На разрезе почки наблюдаются расширение коркового вещества и гиперемия, преимущественно мозгового вещества. На поверхности разреза видны множественные геморрагии различных размеров.

Гистологические исследования свидетельствуют, что в патологический процесс вовлекаются все структурные элементы почечной ткани - клубочки, канальцы, интерстициальная ткань и сосуды. При этом клубочки увеличены в размерах, в полостях их капсул происходит накопление экссудата, что связывают с повышением проницаемости клубочковых капилляров; отмечается утолщение базальных мембран и самих стенок клубочковых капилляров, а также стенок приносящих и междольковых артериол, листков капсулы Сумлянского-Боумена; нередко - фибриноидный некроз петель клубочковых капилляров, а также срастание их между собой и капсулой клубочка. Изменения в канальцах проявляются набуханием эпителия (преимущественно проксимальных отделов) с последующей его десквамацией, расширением просвета канальцев. В интерстициальной ткани, преимущественно перигломерулярно, находят эозинофильную инфильтрацию, скопление плазмоцитов. В дальнейшем развиваются гиалиноз и склероз клубочков.

Если ОРН развивается спустя 7-8 месяцев после облучения, то к этому времени выявляются выраженные дистрофические изменения в эпителии и проксимальных, и дистальных отделов канальцев. Как следствие поражения сосудов и сужения их просвета возможно образование инфарктов, фиброзных тяжей в корковом веществе почек. Нефросклероз может возникнуть спустя 8-14 лет после облучения. При этом он может быть двусторонним либо односторонним (в случае облучения одной почки); развивается чаще и раньше, если радиационное поражение почек обусловлено попаданием радиоактивных веществ внутрь организма, а интенсивность склерозирования почек нарастает параллельно с увеличением количества инкорпорированных радионуклидов.

При хроническом радиационном нефрите (ХРН) почки (или одна почка - при одностороннем облучении) уменьшены в размерах. Поверхность их мелкозернистая, фиброзная капсула, покрывающая их, утолщена. На разрезе выявляется истончение коркового слоя. Отмечаются различной степени выраженности (в зависимости от длительности заболевания и характера его течения) явления интерстициального фиброза и гибели почечной паренхимы.

При гистологическом исследовании клубочки в большинстве своем гиалинизированы и склерозированы, а сохранившиеся - гипертрофированы. В канальцах отмечаются выраженные дегенеративные изменения с обтурацией их просвета и развитием тубулогидроза. У многих нефронов канальцы полностью исчезают. В интерстициальной ткани отмечаются явления диффузного фиброза. В мелких почечных сосудах (междольковые артериолы, приносящие и выносящие артериолы клубочков) обнаруживаются явления фибриноидного некроза, а в более крупных - склероз интимы. Если хронический радиационный нефрит сопровождается развитием синдрома злокачественной артериальной гипертензии, в артериолах и междольковых артериях выявляются признаки эндартериита, некротизирующего васкулита, тяжелого склероза, в клубочковых капиллярах часто отмечаются фибриновые тромбы, а в интерстициальной ткани - геморрагии.

Описанные гистоморфологические изменения почек, развивающиеся у больных хроническим радиационным нефритом, основаны в большинстве случаев на данных аутопсийного материала.

Однако следует отметить, что вопросы патоморфогенеза радиационных поражений почек изучены недостаточно полно. В частности, в литературе практически отсутствуют сведения о результатах гистоморфологических изменений в структурных элементах почечной ткани в динамике развития и прогрессирования этой патологии, которые можно было бы получить с помощью прижизненной пункционной биопсии почек. В то же время более детально эти вопросы изучены в эксперименте.

Хронический радиационный нефрит заканчивается развитием вторично сморщенной почки, что клинически проявляется хронической почечной недостаточностью.

Симптомы Радиоционных нефропатий

Об ОРН говорят в тех случаях, когда клинические симптомы и лабораторные признаки этого заболевания появляются спустя 3-12 месяцев (по другим данным, через 6-9 месяцев) после радиационного воздействия на организм в целом либо только локально на область почек (Ю. И. Москалев, 1991). Характер и выраженность этих симптомов, сроки их появления зависят от дозы и вида облучения (внешнее или внутреннее, общее или местное), а также от возраста. У детей и подростков они возникают раньше, бывают более выраженными, и заболевание протекает тяжелее.

При воздействии небольших доз радиации, особенно в тех случаях, когда почки остаются вне поля облучения, могут наблюдаться преходящие (на протяжении 20-45 дней) нарушения некоторых функций почек, выявляемые с помощью специальных методов исследования. Это снижение клубочковой фильтрации, фильтрационной фракции, почечного плазмотока, минутного диуреза.

Более выраженные симптомы ОРН развиваются на фоне острой лучевой болезни, возникающей при общем облучении в больших дозах, а также при инкорпорации радионуклидов, выделяемых из организма почками. У таких больных наряду с другими признаками острой лучевой болезни появляются отеки, артериальная гипертензия и различной степени выраженности мочевой синдром - протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Наблюдается снижение относительной плотности мочи, скорости клубочковой фильтрации, почечного кровотока и плазмотока, клиренса мочевины, хлоридов, концентрационной функции почек. Нарушение упомянутых функций почек обнаруживается уже спустя несколько часов после облучения и достигает наибольшей степени выраженности через двое суток. При этом в период первичных реакций при средней дозе облучения 350 Р (90,3 мКл/кг) диурез может даже несколько возрастать, а при высокой дозе облучения (700 Р, или 180 мКл/кг) он значительно уменьшается и отмечается более выраженное угнетение многих других функций почек. В скрытый период диурез восстанавливается, а иногда увеличивается. В разгар лучевой болезни снова наблюдается уменьшение диуреза и еще более значительное (чем в период первичных реакций) снижение парциальных и суммарных функций почек.

В моче обнаруживаются белок от следов до 10 г/л и более, гематурия (вплоть до макрогематурии), лейкоцитурия, цилиндрурия (гиалиновые, зернистые, а нередко и восковидные цилиндры), клетки эпителия. Моча приобретает щелочную реакцию, происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Мочевой синдром развивается на фоне характерных для лучевой болезни изменений со стороны периферической крови и костного мозга - выраженной анемии, лейкопении. При биохимическом исследовании крови выявляются положительный С-реактивный белок, повышенный уровень сиаловых кислот, диспротеинемия с гипоальбуминемией, гипер-a1- и гипер-а2-глобулинемией, нередко с гипергаммаглобулинемией, а также гиперазотемия различной степени выраженности.

При благоприятном течении заболевания в период восстановления происходят постепенное исчезновение клинических и лабораторных признаков острого радиационного нефрита (и острой лучевой болезни), нормализация нарушенных функций почек. Процесс этот продолжается от 20-30 дней до года и более.

В ряде случаев ОРН, протекающий на фоне острой лучевой болезни, клинически и по лабораторным данным не отличается от обычного острого гломерулонефрита, однако характеризуется тяжелым течением, с выраженной артериальной гипертензией, отеками, гиперазотемией и примерно в 30-40 % заканчивается острой почечной недостаточностью с высокой летальностью. Такой вариант радиационного нефрита чаще наблюдается у детей и подростков. У некоторых больных заболевание приобретает хроническое течение с быстрым прогрессированием, развитием нефросклероза и хронической почечной недостаточности.

Если острый радиационный нефрит возникает спустя 3-6-12 месяцев после облучения, то наиболее ранними и частыми клиническими признаками его являются отеки, в основном на лице и на нижних конечностях, и артериальная гипертензия, которая нередко приобретает, злокачественное течение с сильной головной болью, одышкой, нарушением зрения, церебральными осложнениями. Кроме того, больные жалуются на ноющие боли в поясничной области, общую слабость, уменьшение количества мочи в первые дни от начала заболевания. Дизурические явления обычно отсутствуют. В моче обнаруживаются белок (1,0-2,0 г/л, иногда выше), эритроциты, обычно в небольшом количестве, иногда единичные в поле зрения, цилиндры. Относительно рано снижаются показатели скорости клубочковой фильтрации, азотовыделительной и концентрационной функции почек, что проявляется гиперазотемией и гипостенурией. Уже с самого начала ОРН развивается тяжелая нормохромная анемия, обусловленная нарушением эритропоэза под влиянием радиационного воздействия, которая не поддается лечению.

Течение ОРН в большинстве случаев прогрессирующее и неблагоприятное; смертность достигает 50 %. Исход болезни существенно ухудшает присоединение злокачественной артериальной гипертензии.

Хронический радиационный нефрит может быть следствием ОРН (вторичный ХРН) либо развивается без предшествующего ОРН, обычно спустя 1,5-10 лет после облучения (первичный ХРН). Это заболевание долгое время (от 2 до 10 лет) может протекать скрыто и обнаруживается часто при случайном обследовании такого больного. Оно может развиваться и на фоне хронической лучевой болезни.

Клинически ХРН проявляется весьма многообразно - от незначительно выраженных симптомов до тяжелой картины подострого (злокачественного) либо быстропрогрессирующего нефрита. Для него характерно частое и раннее развитие артериальной гипертензии, приобретающей во многих случаях злокачественный характер. Заболевание редко сопровождается нефротическим синдромом; протекает обычно тяжелее и быстрее, чем обычный хронический гломерулонефрит. Уже спустя 2-3 года оно может закончиться неблагоприятным исходом вследствие ХПН либо от церебральных или сердечных осложнений. При этом происходит снижение клубочковой фильтрации, концентрационной функции почек с развитием гиперазотемии, гипо- и изостенурии, никтурии, а в терминальной стадии ХПН - олигурии и анурии.

Одновременно присоединяются и другие симптомы, свойственные нефросклерозу и ХРН. В редких случаях ХРН протекает с менее выраженной симптоматикой и не столь быстрым прогрессированием, а следовательно, и с более продолжительным сроком жизни. Признаки ХПН появляются через несколько или много лет от начала заболевания. Однако в подавляющем большинстве случаев течение и исход ХРН неблагоприятные.

По данным некоторых авторов,(Г. Маждраков, 1980 и др.), радиационные поражения почек могут проявляться в виде так называемой бессимптомной протеинурии. Протеинурия в таких случаях возникает в среднем спустя 10-11 лет после облучения, без каких-либо субъективных и объективных симптомов поражения почек, часто носит интермиттирующий характер. Суточная потеря белка с мочой в большинстве случаев не превышает 1,0 г. Долгое время отсутствуют признаки почечной недостаточности, но в дальнейшем присоединяется артериальная гипертензия, что позволяет расценивать бессимптомную протеинурию как латентную форму ХРН. Следовательно, переход ее в хронический радиационный нефрит через несколько лет не исключается.

Особый интерес представляет радиационная гипертензия, которая регистрируется более чем у 50 % лиц, подвергшихся облучению. Развивается она обычно в течение 1О лет после облучения, в том числе и при облучении только одной почки. Клинически радиационная гипертензия может быть доброкачественной или злокачественной. Однако и в том, и в другом случае не вызывает сомнения ее истинно почечное происхождение, что подтверждается высоким уровнем диастолического давления, тенденцией к относительно быстрому прогрессированию, устойчивостью к гипотензивной терапии. В одних случаях уже в начальном периоде заболевания, в других - несколько позже обнаруживаются лабораторные признаки поражения почек: развивается гипостенурия, а затем и гипоизостенурия, появляются протеинурия, эритроцитурия. Течение радиационной артериальной гипертензии даже при доброкачественном варианте оценивается как весьма неблагоприятное. Заболевание характеризуется сравнительно быстрым прогрессированием и тяжелыми осложнениями со стороны сердца и мозга. В результате уже через 2-4 года от начала заболевания больные погибают либо от упомянутых осложнений, либо (реже) от почечной недостаточности.

Диагностика Радиоционных нефропатий

Установить диагноз радиационного нефрита очень трудно, особенно в тех случаях, когда в анамнезе отсутствует либо имеется недостаточно убедительных данных о радиационном воздействии на организм и его дозах. Следовательно, для своевременного установления диагноза этого заболевания необходимы прежде всего сведения о воздействии на больного ионизирующей радиации, о характере этого воздействия (общее или локальное внешнее облучение либо в результате попадания радиоактивных веществ внутрь организма, особенно таких радионуклидов, как полоний и уран), о дозах облучения, его продолжительности и времени, прошедшем с момента, когда больной подвергся воздействию проникающей радиации.

В то же время диагностика острого радиационного нефрита, развивающегося на фоне клинической картины острой лучевой болезни, не представляет особых затруднений, так как имеются и экстраренальные (отеки, артериальная гипертензия) и ренальные (протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия, нарушение ряда функций почек) признаки этого заболевания. Труднее бывает, если ОРН возникает спустя 3-10 месяцев и более после облучения. Еще сложнее диагностировать хронический (особенно первичный) радиационный нефрит, развивающийся, как уже отмечалось, через 2-10 лет после облучения, тем более, что отграничить его от обычного хронического гломерулонефрита по клиническим признакам и лабораторным данным практически невозможно. В подобных случаях решающее значение в диагностике и дифференциальной диагностике как острого, так и хронического радиационного нефрита имеют данные анамнеза и соответствующей документации, подтверждающие воздействие ионизирующей радиации за несколько месяцев или лет до появления признаков радиационного нефрита. Кроме того, для последнего, по сравнению с обычным ОГН или ХГН, характерно более частое появление артериальной гипертензии со злокачественным течением и более быстрое прогрессирование заболевания с нарушением канальцевых и клубочковых функций, вплоть до развития почечной недостаточности и неблагоприятного исхода уже в ближайшие 2-4 года от его начала.

Лечение Радиоционных нефропатий

пецифических методов и средств лечения больных с этой патологией пока не существует. Лечение проводят теми же методами и средствами, что и при обычном гломерулонефрите и интерстициальном нефрите. Назначают диету с ограничением соли, а при наличии отеков - и жидкости. При развитии гиперазотемии ограничивают употребление белков животного происхождения (как и при почечной недостаточности другой этиологии). Применяют также мочегонные и гипотензивные средства.

Больным с острым радиационным нефритом, развивающимся на фоне острой лучевой болезни, назначаются лекарственные средства, которые применяются в настоящее время для лечения острой лучевой болезни. Это общеукрепляющие, антигистаминные, антигеморрагические, десенсибилизирующие средства. Сироко используются комплексы витаминов С, В, Р, РР, аминокислот (триптофан, гистидин, метионин). Особое внимание уделяется радиопротекторам - препаратам, содержащим сульфгидрильные группы (унитиол, цистамин, цистафос и др.).

Чтобы ускорить выведение инкорпорированных радиоактивных веществ (тяжелых металлов), используют комплексообразователи. Однако в связи с возможным развитием побочных явлений вводить эти препараты следует осторожно. Назначают также анаболические и глюкокортикоидные гормоны, гамма-глобулин, переливание крови.

У больных хроническим радиационным нефритом со злокачественным течением артериальной гипертензии при поражении одной почки может быть проведена нефрэктомия этой почки.

Профилактика Радиоционных нефропатий

В целях профилактики радиационного нефрита прежде всего необходимо строго соблюдать правила санитарно-гигиенического режима лицам, работающим в контакте с радиоактивными веществами либо в условиях возможного поражения проникающей радиацией. Они должны подлежать постоянному дозиметрическому контролю, находиться под тщательным диспансерным наблюдением, регулярно проходить медицинские осмотры с обязательным исследованием не только периферической крови, но и мочи, в том числе и функционального состояния почек. Не рекомендуется допускать к работе с радиоактивными веществами лиц с уже имеющимися заболеваниями почек либо с наличием таких заболеваний в анамнезе.

Необходимо избегать превышения допустимых доз облучения при использовании рентгеновых лучей и радиоактивных веществ в диагностических, лечебных и других целях. При лучевой терапии следует по возможности избегать облучения почек. Не рекомендуется часто прибегать к сканированию почек с использованием неогидрина меченого 203Hg, так как этот радионуклид может месяцами задерживаться в почечной ткани, оказывая на нее повреждающее действие. Более безопасно с этой целью применять неогидрин меченый 197Hg, при котором доза облучения заметно меньше.

Всем лицам, подвергающимся опасному рентгеновскому облучению или воздействию радиоактивных веществ, необходимо каждые 3-6 месяцев проходить тщательное медицинское обследование и избегать повторных облучении.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Радиационные нефропатии

Нефролог

Уролог

Медицинские новости

 

Медицинские статьи